1、具体来说，当某个部位受到刺激，Na+通道打开，Na+流入细胞后，Na+会向细胞周围扩散，使得细胞内附近电压升高，当超过阈值后，Na+通道打开，重复扩散过程，直到轴突末梢后，使用突触传导继续传导信号。(动作电位)。
2、动作电位的传导为什么不能达到电流在金属导线中的传导速度
3、一般来说，轴突膜上，每平方微米可能包含数千个钠通道。动作电位的产生需要许多离子通道的协同运作。同样的，离子通道的性质也能解释动作电位的性质。比如：通道的快速打开，解释了动作电位上升相很快；通道保持打开持续时间很短，解释了动作电位持续时间很短；通道的失活，解释了绝对不应期，即通道被重新激活之前，不能产生另一个动作电位。
4、 Na+通道有2种门控状态：激活态和失活态(图2)。
5、外部溶液中Na+、K+浓度对膜电位及兴奋性的影响
6、 ②Na+失活态门缓慢关闭，在经历一个短暂的时间延迟后，阻止Na+的进一步内流，使电位值不能继续上升；
7、下降(Fallingphase)。Na+通道打开1ms后关闭，K+通道在去极化1ms后打开，K+通透性>N+，膜内电压为正，K+外流，电压下降。
8、因此，重要的神经通路，进化出了更粗的轴突。鱿鱼的巨大轴突就是一个例子，其直径为1mm，负责调节在强烈的感官刺激下的逃避反射。
9、河豚毒素(TetrodotoxinTTX)是一种剧毒，来源于河豚的卵巢。它能和钠离子通道外侧的某个部位结合，选择性的堵住钠离子通道，进而使得动作电位无法产生。(动作电位)。
10、 有些参考资料认为Na+—K+泵的活动是导致复极化的原因。这种观点其实是错误的。复极化是电压门控K+通道激活使K+顺浓度差快速外流的结果。Na+—K+泵的作用是主动转运Na+和K+，即把Na+运出细胞同时把K+运进细胞，其速度比K+外流慢得多，每次转运的Na+和K+又接近相等，一般不伴随电位明显变化，不可能是复极化的主要原因。只在膜内Na+浓度过大时，泵出的Na+才会多于K+，最多可达到3：从而使膜电位在复极化以后向超极化方向变化，即膜内电位朝负值增加的方向变化。Na+—K+泵对于维持膜两侧的离子浓度差非常重要，因为每兴奋一次，必然有少量K+外流和Na+内流，使得膜内外两种离子的浓度差减少。如果没有Na+—K+泵的主动转运，离子浓度差势必持续减少，直至不能产生兴奋。因此，每产生一次动作电位后的静息期，Na+—K+泵就会启动，从而始终维持一定的离子浓度差。这也就是兴奋需要消耗能量的原因，动作电位的产生虽不直接消耗ATP，但消耗了离子势能，而离子势能的储备需要消耗ATP。
11、绝对不应期：相当于峰电位时期，此时钠通道全部处于失活状态，无论给予多大的刺激，细胞膜都不会再产生动作电位，此时兴奋性为零。
12、电流低于阈值，则无动作电位；电流高于阈值，则持续产生动作电位；更大的电流，产生更高频率的动作电位
13、细胞膜两侧存在离子浓度差，细胞膜内K+浓度高于细胞膜外，而细胞外Na+、Ca2+、Cl-高于细胞内。
14、Na+外面多，扩散作用沿通道进入细胞内，导致去极化，膜内电压上升
15、当Na+内流的动力(浓度差和静息电位差)与阻力(由Na+内流形成膜内为正，膜外为负的电位差)达到平衡时，Na+内流停止，此时存在于膜内外的电位差即是Na+的平衡电位。
16、外部溶液中Na+、K+浓度对膜电位及兴奋性的影响
17、电压门控钠离子通道(voltage-gatedsodiumchannel)有一条长肽链构成。肽链有4个区域，用Ⅰ-Ⅳ来表示；每个区域由6个，跨膜的α螺旋构成，标记为S1-S4个区域围在一起，形成一个孔洞。
18、只有阈刺激或阈上刺激才能引起动作电位。动作电位过程中膜电位的去极化是由钠通道开放所致，因此刺激引起膜去极化，只是使膜电位从静息电位达到阈电位水平，而与动作电位的最终水平无关.因此，阈刺激与任何强度的阈上刺激引起的动作电位水平是相同的，称之为“全或无”；
19、(教材拓展)黑光灯诱捕法调查昆虫种群密度的几点释疑
20、 复极化早期，即下降支的大部分时间内，钠通道处于失活状态，此时钠通道不可能再次被激活。 动作电位复极化后期和超极化期内，细胞处于相对不应期内，此时阈上刺激有可能引发动作电位。
21、一个动作电位。(a)示波器显示的动作电位。(b)动作电位的各个部分。
22、髓鞘不是连续覆盖在轴突上的，中间会有断裂——郎飞结。电压门控钠离子通道聚集在郎飞结上，因此郎飞结能产生动作电位。郎飞结之间距离在0.5mm-2mm之间，越肥大的轴突有越远的郎飞结。
23、在有髓轴突中，动作电位从一个节点跳到另一个节点，这种类型的动作电位传播被称为跳跃传导(saltatoryconduction)
24、Na+通道与K+通道在动作电位产生过程中的变化
25、③没有不应期，可以叠加：包括时间总和及空间总和。
26、为了解释Na+电导的迅速升高，研究人员认为轴突膜上有种钠离子通道。当去极化，即膜电位升高超过阈值后，通道打开；膜电位升高至正电荷后，Na+离子通道会失活(关闭并且锁住，不得打开)；直到膜电位下降至负后，Na+离子通道重新激活(解锁，当膜电位超过阈值后可以再次打开)。
27、阈下刺激引起 阈(上)刺激引起
28、 随着动作电位恢复到它的静息状态，变化的膜电压使Na+通道完全关闭，此时，Na+通道的激活态门处于关闭，失活态门处于开放状态。这是一种有能力重新开放的构型状态，它时刻准备对到来的另一次新刺激产生反应。动作电位期间开放的电压门控K+通道门也已关闭，只有少量漏K+通道开放，充许少量K+从细胞内漏出。由于电压门控K+通道关闭的速度较缓慢，它持续增加了细胞膜对K+的渗透性，稍微过量的K+的外流使细胞内电位较静息状态时更负，形成一个超极化电位(图4g)。
29、 离子通道有许多种，根据其选择性可分为Na+通道、K+通道、Ca+通道等。而根据其门控机制不同，又可分为非门控通道、化学门控通道、电压门控通道、机械门控通道等。静息电位与动作电位的产生主要与非门控通道与电压门控通道有关。非门控通道始终处于开放状态，离子可以随时进出细胞，不受外界信号的明显影响。而电压门控通道则因膜电位变化而开启和关闭。
30、当细胞受到刺激，首先引起少量Na+通道开放，使膜静息电位减少；当膜静息电位减少，达到某一电位水平(阈电位)时才引起电压依从式Na+通道大量开放，从而产生动作电位。
31、 离体神经纤维在两端同时受到刺激，产生两个神经冲动传导至中点并相遇后会抵消或停止传导，这与电压门控Na+通道特性有关。前文提到动作电位产生过程中电压门控Na+通道先是处于激活状态，激活后又迅速失活，这段时间内不可能再次产生动作电位，称为绝对不应期。只有在复极化后期电压门控Na+通道恢复到备用状态后，才有可能再次接受刺激产生兴奋。当兴奋部位通过局部电流刺激相邻未兴奋部位产生动作电位时，原兴奋部位正处于绝对不应期内，不能再对局部电流的刺激产生反应。待到原兴奋部位恢复正常后，则动作电位已经传导到足够远的区段，不能再通过局部电流刺激原兴奋部位了。从神经元两端向中间传导的两个动作电位，在传导到相遇点时，旁边的相邻部位恰恰都是刚刚兴奋过而正处于不应期的部位，因此传导就会停止。对于有髓纤维来说，这个问题还可以有另一种情况，那就是神经纤维两端兴奋点之间刚好有偶数个郎飞结，当兴奋同时传导至中间两个郎飞结时，这两点都处于反极化状态，电位差为0，不能产生局部电流，所以抵消了。
32、动作电位产生过程中不同阶段离子通道开闭情况及离子通透性变化可结合图1总结如下(注：各种离子通透性大小用离子电导大小表示)：①阶段代表静息状态时，只有非门控K+通道开放，K+通透性远大于Na+通透性。②阶段代表外界刺激使电压门控Na+通道开放，导致膜去极化至阈电位，继而激活电压门控Na+通道，Na+通透性超过K+通透性，发生快速的去极化与反极化。③阶段电压门控Na+通道失活，电压门控K+通道激活，K+通透性超过Na+通透性，此时即复极化时期。④阶段电压门控K+通道关闭，电压门控Na+通道恢复到备用状态，离子通透性恢复到与①阶段相同。
33、膜片钳其实就是一个玻璃管子，顶端用火抛光过，直径在1-5um。拿到细胞膜上(a)，一吸(b)，膜就将孔密封住。再扯管子(c)，就把这小块膜撕下来。在管子上施加电压，由于玻璃管电导很低，离子只能选择通过膜上的通道，就可以测量单通道膜上稳定的电流(d)测量的电流幅值，处于一个稳定的膜电位上，反映了膜电导；电流持续时间反映了通道开启的时间。
34、 ②开放或激活状态(2个门都处于开放状态)；
35、动作电位由锋电位(迅速去极化上升支和迅速复极化下降支的总称)和后电位(缓慢的电位变化，包括负后电位和正后电位)组成。锋电位是动作电位的主要组成成分，因此通常意义的动作电位主要指锋电位。动作电位的幅度约为90~130mV，动作电位超过零电位水平约35mV，这一段称为超射。神经纤维的动作电位一般历时约0.5~0ms，可沿膜传播，又称神经冲动，即兴奋和神经冲动是动作电位意义相同。
36、有一种办法能取到细胞膜上的离子通道——膜片钳(patchclamp)。将两个很细的电极，像钳子一样，夹下细胞膜的一小部分，幸运的话这一小块膜只会包含一个离子通道。
37、 安卓端题库APP 苹果端题库APP
38、动作电位：可兴奋组织或细胞受到阈刺激或阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。
39、膜电位和钠平衡电位，在动作电位的过程中，哪个会变化?
40、动作电位(action potential)是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。
41、为什么动作电位被称为“全有或全无”(all-or-none)?
42、 动物细胞质膜对K+的通透性大于Na+是产生静息电位的主要原因，Cl-甚至细胞中的蛋白质分子(一般净电荷为负值)对静息电位的大小也有一定的影响。Na-K泵对维持静息电位的相对恒定起重要的作用。
43、 K+通道是迄今所知分布最为广泛的、最大的电压门控离子通道家族。脊椎动物至少有17个不同基因编码的、具有S1~S6不同形态的K+通道。从K+通道通过的离子一般有非常高的选择性，通透能力有较大差别，其中，K+>Rb+>NH4+>>Cs+>Li+，Na+，Ca2+。在正常生理情况下，Pk/PNa(K+和Na+通透率的比值)的通透比率大于而且Na+能阻断K+通道。在完全缺K+的情况下，一些K+通道可允许Na+通过，这种特性与Ca2+通道类似。Ca2+通道在完全缺Ca2+时，也能充许Na+电流和K+电流通过。
44、(动作电位主要包括峰电位和后电位两部分。锋电位由快速去极化的升支和快速复极化的降支组成，是动作电位的主要部分；后电位是锋电位之后膜电位的低幅、缓慢波动，包括后去极化电位和后超级化电位。)
45、 钾离子通道对静息膜电位的特殊作用：调节电兴奋和终止动作电位
46、动作电位的产生则与电压门控通道的开放有关。适宜的刺激可使部分电压门控Na+通道开放，Na+内流而导致去极化。刺激达到一定强度以上，去极化至阈电位，则可继发性地引起更多Na+通道开放，使去极化更迅速。通过这种“正反馈”机制使Na+通道开放程度在极短时间内达到最大值，称为Na+通道的激活。此时Na+通透性快速增加超过K+通透性，导致进一步的去极化以及反极化，直至膜电位接近于Na+平衡电位为止，构成动作电位的上升支。电压门控Na+通道激活后又迅速失活(不能被激活的状态)，电压门控K+通道激活。K+通透性再次超过Na+通透性，K+外流而导致复极化，形成动作电位的下降支。恢复到静息电位后电压门控K+通道关闭，而电压门控Na+通道则恢复到备用状态(通道关闭但可被激活的状态)，以迎接下一次兴奋。电压门控K+通道同样是由于去极化而激活，不过其开放速度较慢，并且没有失活状态。阈下刺激只能使Na+通道少量开放，Na+少量内流，且不能再生性地使更多Na+通道开放，所以只能产生局部兴奋，不能形成动作电位。
47、动作电位的形成完全是由于离子的被动扩散。然而， 在每个动作电位结束时，细胞质内的钠离子含量比静息时略高，钾离子含量比静息时略低。
48、如钾离子一般，钠离子通道也有孔环，这使得它对Na+的通透性是K+的12倍。内部电压去极化超过阈值后，钠离子通道会扭曲，使得Na+与一个水分子的配合物能够通过。很显然通过通道是需要将离子周围的水去除只剩一个的。
49、动作电位是可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时,在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。
50、静息电位接近于K+的平衡电位，主要受膜内外的K+浓度差影响。动作电位接近于Na+平衡电位，主要受膜内外的Na+浓度差影响。将离体神经置于较低Na+浓度的溶液中，该神经所能产生的动作电位幅度降低，静息电位幅度变化不大，兴奋性降低。兴奋性降低的原因是细胞内外Na+浓度差减小，Na+内流速度降低，再生性地激活Na+通道难度增大。反之，适当降低细胞外液中K+浓度，则使静息电位绝对值升高，而对动作电位影响不大，兴奋性降低。原因是膜内外K+浓度差增大，K+外流增多使静息电位绝对值升高，去极化到阈电位的难度升高。
51、持续去极化不能打开关闭后的通道，需要膜电位极化，恢复到阈值附近后，才能重新打开
52、动物细胞质膜对K+的通透性大于Na+是产生静息电位的主要原因，Cl-甚至细胞中的蛋白质分子(一般净电荷为负值)对静息电位的大小也有一定的影响。Na-K泵对维持静息电位的相对恒定起重要的作用。
53、钉子穿破皮肤，拉伸了脚的感觉神经末梢，于是对膜拉伸敏感的特殊离子通道打开，允许带正电荷的钠离子进入皮肤的轴突末端。正电荷的流入使膜去极化达到阈值，并产生动作电位。在动作电位上升阶段，进入的正电荷沿轴突扩散，并在前方的膜去极化至阈值。这样，沿着感觉轴突，动作电位像波一样不断产生。
54、 在动作电位达到峰值，即Na+通道失活的同时，电压门控K+通道开始开放。K+通道门对去极化的阈刺激产生的是延迟性电压反应。在阈刺激时，产生了3个相互联系的事件：
55、 细胞膜是如何从一个相对平衡和稳定的静息状态转变成动作电位的？我们知道K+是维持静息膜电位最重要的离子，在静息状态时，细胞膜对K+的渗透性要远超过Na+。然而在动作电位期间，细胞膜对K+和Na+的通透性发生了极大的变化，这些离子按其电化学梯度迅速跨膜流动，由于这些是带电离子，因此这种流动形成了跨膜电流。
56、下列关于在单根神经纤维上动作电位的叙述，错误的是()
57、 动作电位期间的离子的流动主要与2种离子的通道有关：即电压依赖性Na+门控通道和K+门控通道。可以将通道看作一扇门，它选择性地开放充许离子通过，或关闭阻挡离子通过。组成通道蛋白的三维结构的变化，决定通道是处于开放还是处于关闭状态。已知存在3种类型的门控通道：①电压门控通道；②化学门控通道；③机械门控通道。
58、能够触发组织或者细胞产生动作电位的最小强度的刺激称为阈刺激，其强度称为阈强度与阈值。
59、引线的燃烧传导取决于火焰传播的速度，动作电位的传导取决于离子在轴突内流动的速度。水在管子中流动取决于管子的性质，而离子流动的速度，即电流，也取决于轴突的性质，即其电阻。
60、 A.“全或无”式的
61、 神经元上产生动作电位的兴奋位点与周围未兴奋区段所形成的电位差非常小，不足以在整个神经纤维上形成如同金属导线连通电源一样的电流，而只能与一小段相邻未兴奋部位形成局部电流。该局部电流刺激相邻部位也产生一个动作电位，紧接着相邻部位又与下一个部位产生局部电流。依次循环下去，也就相当于动作电位逐点地传导开来。因为不只是离子在溶液中受电场力驱动沿单一方向移动，还牵涉到离子通道的开闭以及离子的跨膜运动，自然比普通的电流要慢得多。当然，只有无髓神经纤维才是这种“逐点式”传导，而有髓鞘的神经纤维则是“跳跃式”的传导，这是因为附着在神经纤维外的髓鞘是不导电以及不允许离子通过的，只有在无髓鞘的部位即郎飞结处能与细胞外液接触，也只有这些部位才能产生动作电位。相当于兴奋只能在郎飞结之间“跳跃式”传导，传导速度大大超过“逐点式”传导，不过依然比电流速度要慢很多。
62、动作电位：可兴奋组织或细胞受到阈刺激或阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位的主要成份是峰电位。
63、超常期：钠通道或钙通道已基本复活，而膜电位尚未完全回到静息电位，距离阈电位水平较近，此时给予阈下刺激可使细胞产生动作电位，兴奋性较正常高。
64、在动物中，都有着相似的动作电位特点。比如从鱿鱼到人类都有动作电位共有的特点。
65、细胞膜的渗透性和离子移动的显著变化导致动作电位的发生
66、 ③K+通道门缓慢开放，导致了动作电位从峰值返回到静息状态水平。
67、介绍动作电位的特点动作电位的上下跳动额外内容：记录动作电位的方法单个动作电位的产生多个动作电位的产生光遗传学——用光控制神经活动名家访谈：光敏感通道蛋白的发现之路，byGeorgeNagel理论上的动作电位膜上电流、电导动作电位的输入与输出实际的动作电位电压门控钠离子通道钠离子通道的结构钠离子通道的功能特性额外内容：膜片钳方法毒素对钠离子通道的影响电压门钾离子通道二者组合动作电位的传导影响传导速度的因素额外内容：局部麻醉磷脂与跳跃传导额外内容：多发性硬化症，一种脱髓鞘疾病动作电位，树突，轴突额外内容：神经元不同的电气行为总结课后习题感想
68、动作电位是指细胞在静息电位的基础上接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动。动作电位是细胞产生兴奋的标志。
69、 突触前膜释放抑制性递质，导致突触后膜产生抑制性后电位，从而使后膜兴奋性下降，这种情况就叫突触后抑制。抑制性后电位的产生是由于抑制性递质传递至后膜后，使后膜Cl-通道开放，引起Cl-内流而使后膜超极化所导致，即膜内电位负值增大。或者也可以是K+通道开放，K+外流增加；以及Na+(或Ca+)通道关闭，使Na+(或Ca+)不能内流。由于电压门控Na+通道需要去极化到一定程度才能激活，所以超极化意味着兴奋性下降。突触后抑制一般发生在轴突—树突、轴突—胞体等突触之间。突触前抑制则通常发生于轴突—轴突之间，其结构如图2所示，A轴突与B轴突构成突触，B轴突又与C神经元构成突触。B可将兴奋传递至C，A可以抑制这种传递。其原理是A神经元兴奋后经轴突释放兴奋性递质，作用于B神经元的轴突，使B神经元的轴突局部去极化但又不至于产生动作电位，此时若B神经元兴奋，由已经局部去极化的轴突传递到C神经元，则C神经元上产生的兴奋性后电位将变小。原因是B神经元轴突在产生动作电位前已经局部去极化，所以产生动作电位时膜电位变化幅度减小，而动作电位的变化幅度与递质释放量成正比，从而使B轴突释放的递质减少，C神经元的兴奋性后电位降低。
70、如果大脑每个神经元都像鱿鱼的巨型轴突一样粗壮，那么大脑将会大到连谷仓都装不下。大脑如何在不改变轴突宽度的条件下，加快动作电位传导呢？
71、动作电位具有以下特征：① 具有“全或无”现象；②不衰减传播；③脉冲式发放
72、⑤超极化电位：激活态和失活态的电压门控Na+通道都关闭，电压门控K+通道也逐渐开始关闭，但速度缓慢，会有稍微过量的Ｋ+外流使膜电位较静息状态时更负，形成一个超极化电位，即正后电位。细胞膜很快会恢复到静息状态，细胞膜时刻准备响应另一个新刺激。
73、左：钠离子通道选择筛的大小。中：部分带水的Na+大小。右：部分带水的K+大小
74、静息电位接近于K+的平衡电位，主要受膜内外的K+浓度差影响。动作电位接近于Na+平衡电位，主要受膜内外的Na+浓度差影响。将离体神经置于较低Na+浓度的溶液中，该神经所能产生的动作电位幅度降低，静息电位幅度变化不大，兴奋性降低。兴奋性降低的原因是细胞内外Na+浓度差减小，Na+内流速度降低，再生性地激活Na+通道难度增大。反之，适当降低细胞外液中K+浓度，则使静息电位绝对值升高，而对动作电位影响不大，兴奋性降低。原因是膜内外K+浓度差增大，K+外流增多使静息电位绝对值升高，去极化到阈电位的难度升高。
75、静息电位的形成是非门控K+通道开放(事实上该通道一直开放)，细胞膜对K+的通透性远大于Na+通透性而导致的(约50倍至100倍)。因为细胞膜内外的离子分布状况为：膜内有较多的K+和有机阴离子，膜外有较多的Na+和Cl-。所以静息时的离子移动主要表现为膜内K+顺浓度差往外扩散，相应的阴离子不能通过细胞膜，在膜两侧形成电位差。该电位差阻止了K+进一步的外流，进而达到浓度差与电位差对离子移动作用力相等的平衡状态。此时形成的外正内负的电位分布即静息电位，接近于K+的平衡电位，但一定程度上受Na+内流的影响而略为偏低。
76、在大脑或脊柱中的一般神经元，由其他神经元从突触输入的信号会使树突或细胞体去极化，如果轴丘上细胞膜电位超过阈值则会产生动作电位。
77、(教材拓展)“人体体温调节”中几个疑惑点解答
78、以上讨论的传导一般只发生在轴突上，树突、细胞体上则不会发生这种传导。因为这种传导需要钠离子通道，而树突、细胞体上很少有这种通道。一般轴丘，会被称为峰起始区(spike-initiationzone)。
79、 有些参考资料认为Na+—K+泵的活动是导致复极化的原因。这种观点其实是错误的。复极化是电压门控K+通道激活使K+顺浓度差快速外流的结果。Na+—K+泵的作用是主动转运Na+和K+，即把Na+运出细胞同时把K+运进细胞，其速度比K+外流慢得多，每次转运的Na+和K+又接近相等，一般不伴随电位明显变化，不可能是复极化的主要原因。只在膜内Na+浓度过大时，泵出的Na+才会多于K+，最多可达到3：从而使膜电位在复极化以后向超极化方向变化，即膜内电位朝负值增加的方向变化。Na+—K+泵对于维持膜两侧的离子浓度差非常重要，因为每兴奋一次，必然有少量K+外流和Na+内流，使得膜内外两种离子的浓度差减少。如果没有Na+—K+泵的主动转运，离子浓度差势必持续减少，直至不能产生兴奋。因此，每产生一次动作电位后的静息期，Na+—K+泵就会启动，从而始终维持一定的离子浓度差。这也就是兴奋需要消耗能量的原因，动作电位的产生虽不直接消耗ATP，但消耗了离子势能，而离子势能的储备需要消耗ATP。
80、不衰减传播：即动作电位的幅度和波形在传播过程中始终不变，也是全或无现象在传播时的一个体现。
81、从神经元两端向中间传导的两个动作电位相遇后为什么会抵消
82、动作电位的产生机制是动作电位上升支形成，是当细胞受到阈刺激时，先引起少量Na+通道开放，Na+内流使膜去极化达阈电位，此时大量Na+通道开放，经Na+迅速内流的再生性循环，引起膜快速去极化，使膜内电位迅速升高。
83、最大频率为1000Hz，也就是动作电位产生后，1ms内无法再产生动作电位，这里的1ms，被称为绝对不应期(absoluterefractoryperiod)。在度过这1ms后，便进入了几ms的相对不应期(relativerefractoryperiod)，这期间阈值会比正常值高，也就更难产生动作电位。
84、 从阈电位到峰值，然后回到静息水平这段迅速的电位变化称为动作电位(actionpotential)。动作电位的膜极性翻转部分(0~+30mV之间)称为超射(overshoot)。在一个给定的细胞中，动作电位的波形永远是相同的。神经细胞的动作电位一般仅持续1ms的时间。
85、细胞兴奋时，膜对Na+有选择性通透，Na+顺浓度梯度内流，形成锋电位的上升支。
86、阈值(Threshold)。能让足够多的Na+通道打开，以达到膜对Na+通透性>K+通透性，的电压值。